麥ㄟ阿呢摃

Subject:狂牛症是什麼?  [轉載]

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為了您和親愛的人的生命，請您花些心思閱讀完，  這是我一點一滴花時間才寫完的，絕不是從網路上隨手抓下來的。雖然參考些有生物或生化背景朋友的意見，但我仍盡可能寫的口語一點，希望大家能夠看懂、看得輕鬆

認識我夠久的人都知道，我向來不會義憤填膺的也傾向於溫和的改變事情，我既不是激進的綠色人士，也不是帶頭革命的知識分子，更不是為反對而反對的反對黨，或者高舉正義旗幟革命領袖。

我只是一個還喜歡台灣這個樂土、想好好過日常生活的小老百姓

我想，即使是921大地震或88水災對我都沒有如此巨大的衝擊，所謂的“意外” ，是指“意料之外“，或許我們無能為力，我們無法改變大自然，所以，每次有意外或者國家災難發生，台灣人總是可以展現出驚人的生命力和韌性，不論死去多少無辜的犧牲者，我們可以互相幫助，重新再站起來。

即使你不是災區民眾，或甚至從來沒有離開過台北市的人，透過媒體或網路，我們依然可以感受到什麼是“災難“

但我認為大家都小看這次的“災難“ 了，我認為這樣的災難是毀滅性且不可逆轉的

我不仿問個位看倌幾個問題？

1. 請問什麼是狂牛症？

2. 牛肉煮熟後就好？

3. 請問狂牛症是經由什麼途徑傳染？感染後有辦法醫治嗎？

4. 請問狂牛症的症狀？成功醫治的比例有多少？死亡率有多少？

5. 請問如果美國牛這麼恐怖，美國人早就死光了，而且政府拍胸脯保證安全？

6. 請問我是不是不吃牛肉就好？

7. 如何完全避免感染？

我整理了一些資料，普遍發現以上幾點是大家忽略的。我周圍很多親朋好友只知道美國牛事件吵很兇，卻不認識狂牛症是什麼！
 

1. 請問什麼是狂牛症？

它正式的名稱是“牛海綿狀腦病“，俗稱“狂牛症“或“瘋牛症“，在人類身上稱為“克雅二氏病“或簡稱“庫賈氏症“（ＣＪＤ），分為普通性和變異性，普通性不可傳染且病發平均年齡65歲，變異型透過食用傳染，平均病發年齡29歲。目前確信是由變異性蛋白Prion所引起。

2. 牛肉煮熟後就好？

不，煮熟或冷凍皆無效，甚至高溫700度或放射線皆無法滅絕，化為灰燼後仍有感染性，若任意丟棄土壤也會感染。被喻為“第二個愛滋病“或“人類最後的天譴“。

3. 請問狂牛症是經由什麼途徑傳染？感染後有辦法醫治嗎？

食用感染的肉品感染，目前完全無法醫治。若混入絞肉中病發率甚至比食用內臟更高更危險，且已感染的牛隻會藉由其他途徑感染其他牛隻，血液、飼料或菜刀之類的。

4. 請問狂牛症的症狀？成功醫治的比例有多少？死亡率有多少？

病發後死亡率100%，成功醫治比例是0，大約半年至一年死亡。症狀類似於“惡靈古堡“ 和“毀滅倒數28天“ ，因1986~1993年間爆發狂牛症和騷羊症事件，所以殭屍電影裡的背景都設定在倫敦。主要因為腦部海綿化導致急速失智，進而言語和行動能力失調。

5. 請問如果美國牛這麼恐怖，美國人早就死光了，而且政府拍胸脯保證安全？

目前爆發案例大多在歐洲尤其是英國，目前官方數據超過170起案例。普通型患者有偶發性和遺傳性，但突變型是經感染的，容易被誤判為"阿茲海墨症"(俗稱老人痴呆症)，而阿茲海墨症正是美國十大死因之一，美國地方的私人調查數據更是遠遠超過官方數據。除此之外，大家都知道白人不太愛吃內臟，但台灣的內臟消耗量不但是亞洲第一、更是世界之冠，染病機率更高。加上台灣人98%有染病基因更是雪上加霜，機率是美國人的720倍，而且我不知道什麼叫做“最嚴格的把關“，因為台灣只有一台檢役機器，也只能驗腦不能驗肉，更何況是抽樣調查，當時爆發役情的英國政府也是信誓旦旦拍胸脯保證。

6. 請問我是不是不吃牛肉就好？

錯，會經由輸血傳染，染病潛伏期目前確知為6年，部份實驗室宣稱10~20年，目前已經確定光是英國經過輸血感染的案例至少有4起，但如同上一題，台灣人機率更高上數百倍。假設你動手術輸血，對方的好心可能會因為潛伏期導致你間接感染。

此外，若病牛作成飼料，將感染豬隻或其他家畜，到時恐怕爆發“瘋豬症“，後果更不堪設想，想想你食物中有多少豬肉吧。

7. 如何完全避免感染？

第一種方案，徹底吃素、完全避免輸血，換言之，不能吃肉，最好一輩子都不要出意外動手術。
第二種方案，拒絕美國牛、特別是牛內臟，這會造成毀滅性的後果。
 
我由衷的希望大家可以正視問題的嚴重性，這是國家“尚未“ 發生的災難。這也是為什麼這麼多專業單位和專家學者如此憤怒。我們的生命絕不是交換軍售的籌碼，更何況軍售還是美國賺錢！

請不要再抱持著“不會輪到我“ 或“不要吃牛就好“ 的想法，這是錯的畢竟人人都有機會透過吃肉或輸血感染。如果你上youtube搜尋，可以看到英國因為吃漢堡而死亡的犧牲者，更可以感同身受，他只是一個年紀20出頭無辜的男孩，過世的半年前還懷抱著夢想在錄音室寫音樂。

BBC上也有關於狂牛的詳細紀錄片，看到ＣＪＤ患者的樣子你連笑都笑不出來，趁著現在台灣還是一個完全沒有爆發疫情的乾淨小島，不要讓他變成“惡靈古堡“ 翻版。保護你自己的生命，同時也保護你周圍的人，你的朋友或家人隨時都有可能無辜的死去。這場災難遠比棒球簽賭或H1N1來的可怕、來的長遠。

沒有人樂見過著沒肉可吃，甚至被聯合國劃為疫情管制區的日子

請“用力“ 讓大家知道事情的嚴重性，我文章寫的再好，若沒有借助各位的力量幫忙宣傳，一切也只是枉然。請幫忙到處轉貼和告知，尤其是您的父母，他們的資訊並不像我們這樣方便。

媒體已經被壟斷，幸好我們還有網路，幸好我們還有可以迅速散播的Facebook。讓他們了解狂牛症的可怕，並告訴更多的人，最重要的是，要有更具體的行動，讓政府知道我們的憤怒，徹底拒絕美國牛。

[內容更新補充中]

狂牛症(Mad cow disease)的學名是Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)，意思是「牛的海綿樣腦病變」。狂牛症最早是在1986年英國發現，當時曾造成十幾萬頭牛隻死亡。在狂牛症出現之前，冰島的羊在兩百年前便有羊搔症，經過多年的研究認為當時狂牛症可能是飼主以死於羊搔症(scrapie)的羊隻作成的飼料來餵食牛隻所造成的結果。

狂牛症的潛伏期很長，可能長達好幾年，但是一旦發病，牛隻便會在幾個星期內死亡，患病的牛隻會先出現驚恐及易被激怒的狂牛行為，慢慢的變得行動困難、虛弱、然後死亡。 牛死後經解剖發現大腦有萎縮的現象，及大量的神經細胞死亡。 目前認為這些傳染性海綿樣腦病變的致病原因可能和1982年美國普西納(Stanley B. Prusiner)醫師所發現的傳染性蛋白粒子(prion)有關，此種病源蛋白粒子具抗熱性、又耐化學處理，也不易用蛋白酵素分解。

傳染性海綿腦病變可發生在多種哺乳類動物身上，除了牛(狂牛症)之外，其他如羊(搔羊症)、鹿、水貂皆可發現。人也不例外，發現在人身上的是庫賈氏症(Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)及庫魯症(kuru)。人類的庫賈氏症可分為兩類，傳統型的庫賈氏症，與狂牛症無關。與食用狂牛症病牛製品有關的是新變型庫賈氏症(New variant Creutzfeldt-Jacob disease, CJD)。新變型庫賈氏症最早發現於1996年的英國。而早為人熟知的傳統型庫賈氏症早在1920年即已發現。兩者的腦部病理變化類似，但在臨床上的表現並不相同，傳統型庫賈氏症多發生於中老人，而新變型庫賈氏症則發生於年輕人(平均年齡29歲)。

新變型庫賈氏症的患者在剛開始時會出現一些精神科方面的症狀，如憂鬱、焦慮、及幻覺。慢慢地會出現走路不穩、行動困難、以及出現一些無法自主的肢體動作，最後終致智力衰退，精神障礙等痴呆症狀，多數患者在發病後1年內死亡。截至2003年12月1日，全世界共有153個確認的新變型庫賈氏症個案，其中143人來自英國、6人來自法國、1人為加拿大、1人為愛爾蘭、1人來自義大利、1個美國人，這些發病者當地都是狂牛病疫區(美國的個案搬家至美國之前是住於英國)。

目前對狂牛症無藥物治療，所以預防是最重要的。 

狂牛症全名是Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)，涵義為「牛的海綿樣腦病變」。最早被發現於1986年，疑因牛農以死於羊搔症(Scrapie)的羊隻做成的飼料餵食牛隻而導致的牛隻病變。

狂牛症在牛的身上潛伏期相當長，約二到八年，一旦發病，牛隻便會在數週內產生易怒的狂牛行為後死亡，死於狂牛症的牛隻，其大腦會有萎縮的現象，且神經細胞亦會大量死亡。

狂牛症病毒一旦發生在人體內，即會產生新變形庫賈氏症(New Variant Creutzfeldt-Jacob Disease,CJD)或庫魯症(Kuru)。

新變形庫賈氏症患者剛開始會出現包括憂鬱、焦慮，或幻覺等精神症候，發病一段時間後，行走也會顯得不穩，或行動困難，甚至出現無法自主的肢體動作，末期則導致智力衰退、精神障礙等癡呆症狀，患者多半在發病後半年至一年內死亡。

一旦人體感染狂牛症，目前並無狂牛症的藥物治療，只能預防。

狂牛症「變異性蛋白」具抗熱性，並無法經由高溫殺死或去除，該病毒亦不易用蛋白酵素分解。

狂牛症一旦被發現，立即撲殺牛隻就沒事？狂牛症的潛伏期長，一般民眾無法立即察覺已感染狂牛症，狂牛症可透過血液傳染，一旦該病毒入侵食物鏈，就會持續在生態環境中繁殖。

PS:

Prion是一種蛋白質，含有單一分子由250個氨基酸組成，但不具有核酸，變性的Prion會在狂牛腦部細胞中發現，當這些變性的Prion進入生物體內會有能力將正常的Prion轉換成變性的Prion，然而，正常蛋白質和變性的Prion不同點，並不在於其主要氨基酸組成，而在其蛋白質摺疊的結構（蛋白質第四級構造）上，變性的Prion可以形成一種特別的糾纏結構，來抵抗正常蛋白的分解。

Prion似乎是目前所發現惟一的"生命形式"，不必藉由DNA(少數病毒利用RNA複製)來複製自己，它只需要藉著直接的接觸，就可以改變正常Prion成為變性的Prion。在各種海綿狀疾病中，已經發現綿羊搔癢病(Scrapie)的Prion和狂牛病的Prion只有七個氨基酸位置上的不同，而狂牛病Prion和人變性庫賈氏病則有超過30個氨基酸位置不同。

其中細胞中原本就細胞性的Prion，較常出現在神經細胞上(以大腦最多);而致病的Prion(Scrapie Prp)和正常細胞性的胺基酸序列是相同的，所不同的是在其蛋白質的結構上:正常的Prion(即細胞性的Prion)有四個阿伐螺旋;而致病的 Prion有兩個阿伐-helix及兩個貝它-sheet，以使其不易被分解。

而其感染模式可能為類似晶體形成的過程。異常的Prion蛋白的結晶侵入神經細胞產生正常Prion的所在後，就取代正常Prion蛋白的晶種地位，生產更多異常的Prion蛋白。且因異常的Prion蛋白不能分解，細胞膜無法清除，所以會不斷累積，破壞細胞直到死亡。然後身體會清除死亡的神經細胞，造成海綿質腦病變典型的空洞。

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